本文节选自《人类大瘟疫》一书。
“流感仿佛一阵飓风，扫荡过生命之苗圃。”
—《泰晤士报》，年
年12月30日晚上，正在布鲁克林科布尔山家中休息的玛乔丽·波拉克（MarjoriePollack）博士收到了一封邮件，内容是关于中国湖北省省会武汉市出现的一些奇特的肺炎病例。波拉克曾在美国疾病控制和预防中心流行病情报服务处受训，是一名拥有30多年工作经验的医学流行病学家。她也是新发传染病监测计划（ProMED）的副主管，该项目会在互联网上抓取有关异常疾病暴发的相关舆论。武汉出现不明肺炎的消息是她一位同事在中国的社交媒体上发现的，而波拉克是评估这一讯息的最佳人选。她需要评估这一消息的紧要程度，以决定是对其开展进一步调查，还是待新年后再议。
波拉克一打开电邮，其中的内容就令她血气上涌。她回忆道：“邮件里是一些关于武汉事态的消息—先是4例，然后是27例—还有一张照片，照片看起来是武汉市卫生健康委员会发布的一份文件，其中提到了一些似乎与一个海鲜市场有关的肺炎病例。我曾亲历过严重急性呼吸综合征（SARS）暴发，此时此刻，仿佛那场危机重现了。”波拉克立即在新发传染病监测计划的网络上发起了信息征求，并在几个小时内找到了一篇中国媒体的报道，证明武汉市卫生健康委员会的文件属实。4小时后，医院的人工智能系统也对武汉不明原因的肺炎病例发布了警报，评估其严重性为3级（最高为5级）。对于波拉克来说，预警已经足够多了。于是，在午夜前，她向新发传染病监测计划的8万名国际医生、流行病学家和公共卫生官员发出了含有更多细节的预警信息。
西班牙流感
波拉克当时还不知道，她刚刚捕捉到了新一轮冠状病毒大流行的初始信号。几个月后，新型冠状病毒（Covid-19）感染的肺炎疫情将成为一场真正的全球大流行病—与—年的西班牙流感出奇地相似。不同之处在于，年的世界正深陷于战争的泥淖中，尽管大流感导致了大量感染者死亡，但大部分工厂和学校仍保持开放，火车和有轨电车也在继续运行。而在新冠病毒袭来的今天，全世界已经前所未有地紧密关联在了一起。病毒引发了一连串的感染，继而导致全球股市崩盘，国际航线停飞，全球最先进的城市也因疫情而变得静若无人。
冠状病毒的名字源于它表面突起的一排危险的蛋白质，它们从包膜穿出，看起来像一顶皇冠。包膜主要由脂质分子构成，容易被肥皂降解；在动物细胞外，新冠病毒在纸板上的存活时间不超过24小时，在钢铁和塑料上的存活时间约为2~3天。这类病毒只有在动物细胞内才能完成复制。
冠状病毒与流感病毒类似，遗传物质都是单链RNA，在复制时很容易出错。RNA负责将遗传信息从DNA运送到细胞，但它远没有DNA稳定。RNA病毒往往比DNA病毒小。病毒的大小是以千碱基数（Kb）来衡量的（而千碱基数描述的是病毒核酸的长短）。例如，脊髓灰质炎病毒相对较小，只有7kb。而流感和埃博拉病毒大小中等，分别为14kb和19kb。新冠病毒有30kb。这几乎是RNA病毒所能存在的最大长度了，再长的话，就可能因复制中出现太多错误而导致病毒自毁（这种会导致病毒自毁的问题称为“误差灾难”）。不过，冠状病毒是个特别狡猾的对手，基于其RNA基因组的长度和复杂性，它已经进化出了自己的酶，可以校对并修复RNA复制过程中出现的错误。但这也使我们有理由相信，我们的免疫反应或者针对它开发的疫苗和药物多半会有效—它不太可能会通过变异来躲避被消灭。
冠状病毒感染一般是通过咳嗽或打喷嚏时产生的微小飞沫进入鼻腔导致的，但病毒也能通过眼、口部进入人体。一旦病毒颗粒进入体内，冠状的刺突蛋白—或称S蛋白—就会附着到细胞表面的特定受体上。这种S蛋白正好与呼吸道黏膜细胞表面名为ACE-2（血管紧张素转化酶2的缩写）的受体蛋白相匹配。因为新冠病毒S蛋白有特殊的刺突形状，其匹配程度甚至高于SARS冠状病毒，这或许就解释了为什么新冠病毒的传播性更强。这些刺突还可以结合到肺深部的ACE-2受体上，这可能是新冠病毒引发的肺部感染更持久、更顽固的原因。
病毒附着在细胞膜上以后，就会进入细胞，并释放出RNA，然后开始复制。这会引发最初的症状：咽喉痛，有时还会流鼻涕。随着病毒继续复制，数百万个病毒颗粒被生产出来，感染并蔓延到呼吸道深部。免疫系统为了应对，就会向感染部位释放名为“细胞因子”的信号分子，触发炎症反应。正是这些促炎性的细胞因子引起了发热，可能还会引发新冠病毒的其他典型症状，如持续干咳、咽痛、头痛和全身疼痛，以及其他不适。这些症状平均在被病毒感染后5天出现，但也可能出现得更早，最晚则是在接触病毒后14天出现。
对于绝大多数人来说，感染到此就会结束，几天后，他们的症状就会消失，身体也开始好转。但在另一些群体，如老年人（70岁及以上）和那些有潜在疾病的人身上，病毒容易继续沿着呼吸道蔓延，侵入肺部深处的细胞。对这些患者来说，疾病的关键期是病毒侵袭到终末细支气管所连接的肺泡囊的时候。这些直径约2.5厘米的肺泡囊里装满了被称为肺泡的微小气囊。肺泡能与血液交换氧气和二氧化碳，从而调节呼吸。当肺泡囊发炎时，越来越多的细胞因子就会汇聚到感染部位，抗体、其他蛋白质和酶也会紧随其后。这个过程就像是一场暴风雪。最终，肺泡囊内会充满液体和损伤的细胞，这些被堵塞的肺泡囊将无法进行氧合。这个时候，患者会出现呼吸困难，并感觉胸部像被压碎了一般。在计算机层析成像仪（CT）扫描影像中，部分堵塞的肺泡囊呈“磨玻璃样”。这种由多边形的肺泡囊构成的图像，重叠上增厚的肺小叶间隔，看起来就像形状不规则的铺路石，或者透过淋浴门瞥见的低吹雪。如果肺泡囊被进一步填充，就会发生实变，CT扫描出的肺部图像会越来越白。患者随后可能发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），如果没有呼吸机支持，很可能在几小时内就会死亡。
事情何以至此？在经历了整整一个世纪不断暴发的疫情和传染病大流行后，为什么我们人类依然没有注意到新冠病毒的相关预警？如果我们更早采取行动，本来是可以改变事态的，为什么我们人类还是错过了时机？毕竟，这并不是冠状病毒第一次从隐匿的动物宿主身上传播给人类，进而席卷全球了。年11月，类似的情景曾经发生过—中国南方的广东出现SARS。继而，病毒被巴士带到香港，又经由商业客机飞往越南、新加坡、泰国和加拿大。截至年7月，世界卫生组织正式宣布疫情结束时，全球已有超过例病例和例死亡。新冠病毒大流行的最初3个月内，就已经有了两倍于SARS的病例。有些专家预测，年秋季会出现第二轮感染高峰并将持续到年冬天。很难说这次疫情何时才会结束。难怪许多专家将新冠病毒与20世纪的第一次传染病大流行———年的西班牙流感相提并论。两场灾难性事件恰巧相隔一个世纪，不要说历史学家难以想象出这种事，连小说家都不敢这么虚构。
此次疫情的某种悲剧性在于，它与本书的章节中那些错过了预警的疾病大流行不同，这一次，那些在偏僻的动物栖息地监测新传染病威胁的兽医生态学家已经预见到了这类疾病的到来，
本文编辑：佚名
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